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뇌졸중 치료 전환점…원숭이 실험서 신경 회복 효과

기사 핵심 요약

국내 연구팀이 뇌졸중 후 신경세포 사멸 원인을 규명하고 신약 후보 물질을 개발했다. 원숭이 실험에서 손 기능 회복이 확인됐지만, 현재는 동물실험 단계로 임상 적용은 추가 검증이 필요하다.

  • 교세포 장벽이 신경세포 사멸 유발 가능성 확인
  • 신약 후보 ‘KDS12025’로 원숭이 기능 회복 확인
  • 임상 적용 전 추가 연구 필요
국내 연구진이 뇌졸중 후 신경세포 사멸 원인을 규명했다. 교세포 장벽이 원인으로 지목됐으며, 신약 후보 KDS12025가 원숭이 실험에서 기능 회복 효과를 보였다.
국내 연구진이 뇌졸중 후 신경세포 사멸 원인을 규명했다. 교세포 장벽이 원인으로 지목됐으며, 신약 후보 KDS12025가 원숭이 실험에서 기능 회복 효과를 보였다.(사진: 서울대병원)

뇌졸중 후 신경세포가 죽는 원인을 규명한 연구가 발표됐다.
연구팀은 이를 기반으로 신약 후보를 개발해 원숭이 실험에서 기능 회복 효과를 확인했다.
다만 해당 결과는 동물실험 단계로, 사람 적용 여부는 추가 검증이 필요하다.

뇌졸중 신경세포 사멸 원인, 무엇이 밝혀졌나

뇌졸중 신경세포 사멸 원인은 무엇일까. 교세포 장벽이 핵심 요인으로 지목됐다.

기초과학연구원(IBS)과 을지대 공동 연구팀은 뇌졸중 이후 뇌 손상이 별세포가 형성하는 ‘교세포 장벽’과 관련될 수 있다고 밝혔다.

별세포는 뇌에서 가장 많은 세포로 평소에는 신경세포를 보호하는 역할을 한다. 하지만 뇌졸중 상황에서는 다른 결과가 나타났다.

뇌혈관이 막히면 과산화수소가 증가하고, 자극을 받은 별세포는 콜라겐을 과도하게 생성한다. 이로 인해 형성된 교세포 장벽 안에 신경세포가 고립되며 결국 사멸에 이른다는 것이다.

한눈에 정리하면, 뇌를 보호하던 구조가 오히려 신경세포를 죽이는 원인으로 작용한 것이다.

뇌졸중 치료 연구는 전 세계적으로 경쟁이 치열한 분야로, 이러한 기전 규명은 중요한 전환점으로 평가된다.

신약 후보 KDS12025, 원숭이 실험 결과

연구팀은 해당 원리를 바탕으로 신약 후보 물질 ‘KDS12025’를 개발했다.

이 물질은 콜라겐 생성을 억제하고 과산화수소를 제거하는 기능을 가진다.

뇌졸중으로 손이 마비된 원숭이에 투여한 결과, 3일 만에 뇌 손상 부위가 감소했고 일주일 후에는 과일을 집어 먹는 실험에서 10번 모두 성공했다.

또 뇌졸중 발생 이틀 뒤 투여했음에도 효과가 나타나 치료 가능 시간 범위가 확대된 점도 확인됐다.

한눈에 보면, 뇌졸중 회복 가능성을 보여준 초기 실험 결과다.

치료 패러다임 변화 가능성

이번 연구는 기존 치료 접근과 다른 방향을 제시한다.

그동안 교세포 장벽은 질환 확산을 막는 보호 기전으로 이해돼 왔다. 그러나 이번 연구는 해당 구조가 신경세포 사멸을 유도할 수 있다는 점을 밝혀냈다.

이창준 IBS 단장은 “이번 연구는 신경세포 사멸 원인을 이해하는 중요한 단서이며, 치매와 파킨슨병 등 퇴행성 뇌 질환 치료에도 기반이 될 수 있다”고 설명했다.

최근 뇌 질환 연구는 세포 간 상호작용과 미세 환경 변화에 주목하는 방향으로 확대되고 있다.

연구 의미와 향후 과제

이번 연구는 기초과학과 치료 개발을 연결한 사례로 평가된다.

다만 현재는 동물실험 단계로, 실제 치료제로 활용되기까지는 임상시험 등 추가 검증 과정이 필요하다.

연구 결과는 국제 학술지 ‘셀 메타볼리즘(Cell Metabolism)’에 게재됐다.

이번 사안의 핵심은 명확하다. 뇌졸중 신경세포 사멸 원인을 규명하고, 이를 기반으로 한 치료 가능성이 제시됐다는 점이다.

자주 묻는 질문

뇌졸중 후유증 회복 가능성 있나요 ?

일부 회복 가능성이 있지만 개인 상태에 따라 다르며, 이번 연구는 동물실험에서 기능 회복 가능성을 보여준 단계입니다.

뇌졸중 치료 신약 언제 나오나요?

현재는 동물실험 단계로, 사람 대상 임상시험과 안전성 검증이 필요해 상용화 시점은 확인 불가입니다.

뇌졸중 신경세포 왜 죽나요?

교세포 장벽이 형성되면서 신경세포가 고립되고 사멸할 수 있다는 새로운 연구 결과가 제시됐습니다.

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